«Эритроциты. Эритроцитопоэз, особенности строения эритроцитов различных систематических групп»

Целью реферативной работы является изучение морфофункционального строения эритроцитов и их способности к дифференцировке.

Задачи:

 изучение строения эритроцитов и их основных функции;

 изучить процесс эритроцитопоэза и определить особенности разных стадии эритроцитов в процессе дифференцировки.

Структура реферативной работы представлена введением, 5 заголовками,

заключением и списком использованной литературы.

Рисунок 1 - Изменение формы эритроцитов в процессе старения. I, II, III, IV – стадии развития эхиноцитов и стомацитов

При кренировании образуются эхиноциты с различной степенью формирования выростов плазмолеммы, которые впоследствии отпадают. При этом формируется эритроцит в виде микросфероцита. При инвагинации плазмолеммы эритроцита образуются стоматоциты, конечной стадией которых также является микросфероцит [2].

Одним из проявлений процессов старения эритроцитов является их гемолиз, сопровождающийся выходом гемоглобина из структуры эритроцита ; при этом в крови обнаруживаются т.н. «тени» эритроцитов – их оболочки (рис. 2).

Обязательной составной частью популяции эритроцитов являются их молодые формы, называемые ретикулоцитами или полихроматофильными эритроцитами. В норме их от 1 до 5% от количества всех эритроцитов. В них сохраняются рибосомы и эндоплазматическая сеть, формирующие зернистые и сетчатые структуры, которые выявляются при специальной суправитальной окраске. При обычной гематологической окраске (азур II - эозином) они проявляют полихроматофилию и окрашиваются в серо-голубой цвет [5].

Рисунок 2 - Электронная микрофотография гемолиза эритроцитов и образование их теней

При заболеваниях могут появляться аномальные формы эритроцитов, что чаще всего обусловлено изменением структуры гемоглобина. Замена даже одной аминокислоты в молекуле гемоглобина может быть причиной изменения формы эритроцитов. В качестве примера можно привести появление эритроцитов серповидной формы при серповидно-клеточной анемии, когда у больного имеет место генетический дефект в цепи гемоглобина. Процесс нарушения формы эритроцитов при заболеваниях называется пойкилоцитозом. Как было сказано выше, в норме количество эритроцитов измененной формы может быть около 15% - это т.н. физиологический пойкилоцитоз [2].

Размеры эритроцитов в нормальной крови также варьируют. Большинство эритроцитов имеют диаметр около 7,5 мкм и называются нормоцитами. Остальная часть эритроцитов представлена микроцитами и макроцитами. Микроциты имеют диаметр <7, а макроциты >8 мкм. Изменение размеров эритроцитов называется анизоцитозом [2].

Мембрана эритроцита составляет всего 1% от всей массы эритроцита, но именно она определяет гомеостаз и функциональное состояние эритроцита. От нее зависят процессы взаимодействия эритроцита с окружающей средой, активность мембранассоциированных ферментов, транспорта ионов и газообмена, а также длительность нахождения эритроцита в периферическом кровотоке. Нормальное функционирование эритроцитарной мембраны зависит от ее микровязкости, которая определяется в основном, билипидным слоем и зависит от степени интенсификации ПОЛ, накопления насыщенных жирных кислот, холестерола. В мембране эритроцита три структурных элемента:

 двойной слой липидов обеспечивает барьер между окружающей средой и цитоплазмой эритроцита. На его долю приходится 50-60% от массы эритроцитарной мембраны;

 белки мембраны пронизывают двойной слой липидом и выполняют разнообразные функции;

 цитоскелет эритроцита обеспечивает поддержание формы эритроцита.

В мембране эритроцита обнаружено 15 главных белков. Более 60% всех белков составляют: примембранный белок спектрин, анкирин и гликофорин А [2].

Белок спектрин состоит из двух фракции (α- и β-спектрины), является основным белком, составляющим структуру цитоскелета; кроме того, он регулирует подвижность белков и удерживает в равновесии двойной слой липидов [2]. Молекулы спектрина имеют вид палочек диаметром 2 нм и длиной около 100 нм, α- и β-спектрины переплетаются между собой и связываются с белком анкирином, образуя своего рода сетку, придающей мембране эритроцита эластичность и упругость [2].

Белок анкирин является крупным белком, молекула его состоит из 1881 аминокислоты, участвует в укреплении нескольких интегральных белком на определенном месте, удерживая их как якорь [2].

Гликофорин А является основным сиалоглкопротеидом мембраны эритроцита, содержит большинство сиаловых кислот, обладает антигенной активностью, несет рецепторы к вирусу гриппа и фигогемагглютинину [6].

Олигосахариды гликолипидов и гликопротеидов образуют комплекс - гликокаликс. Они определяют антигенный свойства эритроцитов. При связывании этих антигенов соответствующими антителами происходит склеивание эритроцитов – агглютинация. Антигены эритроцитов получили название агглютиногены, а соответствующие им антитела плазмы крови – агглютинины. В норме в плазме крови нет агглютининов к собственным эритроцитам, в противном случае возникает аутоиммунное разрушение эритроцитов.

По содержанию агглютиногенов и агглютининов различают 4 группы крови: в крови 0(I) группы отсутствуют агглютиногены А и В, но имеются α- и β-агглютинины; в крови А(II) группы имеются агглютиноген А и β-агглютинин; в крови В(III) группы содержатся В-агглютиноген и α-агглютинин; в крови АВ(IV) группы имеются агглютиногены А и В и нет агглютининов [7]. При переливании крови для предотвращения гемолиза (разрушения эритроцитов) нельзя допускать вливания реципиентам эритроцитов с агглютиногенами А и В, имеющим α- и β-агглютинины. Поэтому лица с 0(I) группой крови являются универсальными донорами, т.е. их кровь может быть перелита всем людям с другими группами крови. Соответственно лица с АВ(IV) группой крови являются универсальными реципиентами, т.е. им можно перелить любую группу крови.

На поверхности эритроцитов имеется также резус-фактор (Rh-фактор) – агглютиноген. Он присутствует у 86% людей; у 14 % отсутствует (резус-отрицательные). Переливание резус-положительной крови резус-отрицательному пациенту вызывает образование резус-антител и гемолиз эритроцитов [9]. Агглютинация эритроцитов свойственна нормальной свежей крови, при этом образуется так называемые «монетные столбики». Это явление связано с потерей заряда плазмолеммы эритроцитов. Скорость оседания (агглютинации) эритроцитов (СОЭ) в 1 ч у здорового человека составляет 4—8 мм у мужчин и 7—10 мм у женщин. СОЭ может значительно изменяться при заболеваниях, например при воспалительных процессах, и поэтому служит важным диагностическим критерием. В движущейся крови эритроциты отталкиваются из-за наличия на их плазмолемме одноименных отрицательных зарядов [7].

Цитоплазма эритроцита состоит из воды (60%) и сухого остатка (40%), содержащего, в основном, гемоглобин (95%). Наличие гемоглобина обуславливает желтую окраску отдельных эритроцитов свежей крови, а совокупность эритроцитов – красный цвет крови [2].

Гемоглобин – это сложный белок, состоящий из 4 полипептидных цепей глобина и гемма (железосодержащий порфирин), обладающей высокой способностью связывать кислород. Гемоглобин составляет 98 % массы белков эритроцита. Его молекула связывает и транспортирует кислород. Гемоглобин является сложным белком хромопротеидом, 96 % которого составляет белковая часть (глобин) и 4 % – железосодержащая простетическая группа гем. Глобиновая часть молекулы включает две одинаковые полипептидные -цепи и две цепи другого типа (, ,  или др.). Цепи гемоглобина отличаются между собой набором и порядком включения аминокислот, различное сочетание цепей образует разновидности гемоглобинов (рис. 3). Строение гема одинаково у всех типов гемоглобина, каждая из цепей содержит молекулу гема – порфирин, связанный с атомом железа. Гемоглобин может обратимо связывать и транспортировать не более четырех молекул кислорода [2].

Рисунок 3 - Строение молекулы гемоглобина А

В физиологических условиях в разные периоды кроветворения у человека синтезируются несколько разновидностей гемоглобина:

• HbF (22) – фетальный;

• HbА (22) – основной гемоглобин взрослых;

• HbА2 (22) – минорный гемоглобин взрослых[1].

Смена синтеза типов гемоглобина происходит во внутриутробном периоде развития и после рождения ребенка, что обеспечивается координированной экспрессией генов глобина, локализованных в 16 и 11-й хромосомах. HbF является основной формой гемоглобина плода и новорожденного, по сравнению с HbА он обладает более высокой кислородсвязывающей способностью. После рождения ребенка в эритроцитах начинает преобладать синтез HbА, и к году жизни распределение типов гемоглобина приближается к взрослому человеку.

У взрослых HbА составляет 95–98 %, на долю HbА2 приходится 2–2,5 и около 0,5–1 % составляет HbF [1].

 детоксицирующая функция — обусловлена их способностью адсорбировать токсические продукты эндогенного, экзогенного происхождения;

 участие в стабилизации кислотно-основного состояния крови за счет гемоглобина и наличия фермента карбоангидразы;

 принимают непосредственное участие в процессах свертывания крови за счет адсорбции на их мембране разнообразных ферментов этих систем.

Эритроцитопоэз - процесс образования и созревания эритроцитов. Он включает:

 уменьшение размеров клеток по мере их созревания;

 изменение окраски цитоплазмы от интенсивно базофильной в базофильном эритробласте до оксифильной, через стадию полихроматофильного эритробласта;

 постепенное снижение содержания и в конечном итоге утрату всех органелл;

 снижение, а в дальнейшем - утрату способности к делению;

 конденсацию ядра и его последующее удаление из клетки.

Кроветворные ткани являются особыми видами соединительных тканей, или тканей внутренней среды, которые обеспечивают физиологическую регенерацию форменных элементов крови. Они представлены лимфоидной и миелоидной тканями. В состав каждой из этих тканей входят два компонента: форменные элементы крови на различных стадиях развития и ретикулярная ткань.

5. Ермолов С. Ю. Основы клинической гематологии : справ. пособие / С. Ю. Ермолов [и др.]; под ред. В. Г. Радченко. – СПб. : Диалект, 2013. – 304 с.

6. Зинчук В.В., Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты – В.В. Зинчук // Успехи физиологических наук. – 2001. – Т. 32, № 3. – С. 66-78.

7. Кузнецов, С. Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии / С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров, В.Л. Горячкина. - М.: Медицинское информационное агентство, 2010. - 376 c.

8. Ролдугина Н.П. Практикум по цитологии, гистологии и эмбриологии / Н.П. Ролдугина, В.Е Никитченко, В.В. Яглов. — М.: Колос С, 2014. – 209 с.

9. Соколов В.И. Цитология, гистология, эмбриология / В.И. Соколов, Е.И. Чумасов. — М.: Колос С, 2004.

10. Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. Эритропоэз и его регуляция. Общие характеристики эритроцитов, их свойств и функции // Успехи современного естествознания. – 2015. – № 1-2. – С. 325-328.