«Патологическая физиология»

Латентная стадия болезни (инкубационная).

Это период скрытого развития болезни, никаких клинически достоверных признаков еще нет. Длится он от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. На уровне физиологии эта стадия характеризуется прогрессирующим снижением адаптивных сил организма по отношению к причине заболевания. И не заболеть уже невозможно.

Следует различать прямое действие неблагоприятного фактора на данную клетку и косвенное его влияние, опосредованное воздействием на другие клетки, органы, ткани и организм в целом. К прямому действию относится повреждающее действие ядов, направленное непосредственно на клетку, например цианистого калия, который угнетает клеточное дыхание, ингибирует фермент цитохромоксидазу. Прямое нарушение жизнедеятельности клетки и ее повреждение могут быть вызваны отсутствием кислорода, чрезмерно низким значением рН, низким осмотическим давлением в окружающей среде, недостатком ионов кальция, действием ультрафиолетовой или ионизирующей радиации и т. д.

В условиях целостного организма первичное действие повреждающего фактора на клетки-мишени (т.е. клетки, повреждаемые непосредственно) сопровождается изменениями и в других клетках. Эти изменения опосредованы нарушением функционирования клеток-мишеней и поэтому могут быть названы вторичными. Следовательно, обнаружив изменения в функционировании клеток того или иного органа при неблагоприятном воздействии, нельзя еще говорить о том, что данное воздействие само по себе вызвало наблюдаемые изменения в клетках .

Первичное, специфическое воздействие повреждающего фактора направлено на совершенно конкретные молекулярные структуры клетки. По химическому составу клеточные структуры состоят в основном из нуклеиновых кислот, белков, липидов и полисахаридов; все эти соединения могут быть мишенью для повреждающего действия факторов окружающей клетку среды (см. рис.1). Нарушение этих структур вызывает целый каскад событий, заканчивающихся общим ответом клетки как целого. При этом можно различить несколько стадий ответа клеток на внешнее неблагоприятное воздействие. Вначале, как правило, имеет место неспецифическая реакция, характерная для всякого раздражения. Практически у всех клеток при действии повреждающих агентов наблюдается резкое увеличение проницаемости клеточных мембран для ионов, в частности, для ионов кальция, с последующей активацией различных внутриклеточных систем: протеинкиназ, фосфолипаз, систем биосинтеза белков, фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов, аденилатциклазы, сократительного аппарата клетки и т. д. Эта первая, обратимая стадия в определенной степени направлена на компенсацию нарушений, вызываемых повреждающим агентом, будь то компенсация на уровне данной клетки или на уровне целого организма.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

В основе патогенеза шока лежат гемодинамический фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытекания из сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и нарушение целости костных образований. Наряду с этим могут быть и повреждения внутренних органов.